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       器官移植是人類的醫(yī)學發(fā)展史上的一座豐碑。為飽受疾病困擾的人們，帶來了新生的希望。

器官移植過程中，免疫介導的排斥反應可能會導致移植物的丟失，甚至受者死亡。排斥反應主要由樹突狀細胞 t淋巴細胞 b淋巴細胞巨噬細胞nk細胞carrack細胞等免疫細胞，以及其他黏附分子炎癥因子，趨化因子等物質(zhì)的參與。

grafalon是經(jīng)人jurkat細胞是免疫處后 獲得的多克隆抗體。他靶向結合t淋巴細胞表面上的多個標志物  消耗t淋巴細胞減少樹突狀細胞和b淋巴細胞增加天然細胞降低黏附分子等方式，抑制免疫應答。

     補體依賴的細胞毒作用是grafalon耗竭t淋巴細胞的主要機制。

grafalon與t淋巴細胞結合后，可以活化補體，一旦補體蛋白c1q激活 啟動膜攻擊復合物的形成 在細胞表面，形成孔洞，使細胞裂解。grafalon淋巴細胞的結合，還可導致fas和fas配體的表達上調(diào)。他們可在t淋巴細胞間傳遞信息，誘導t淋巴細胞的凋零 與t細胞結合的grafalon可被nk細胞識別，這將激活nk細胞 釋放細胞毒性粒細胞，通過抗體依賴性細胞介導作用 細胞毒性粒細胞靶向結合t細胞裂解p細胞。此外，它還可以通過補體調(diào)理作用，以及之后吞噬細胞吞噬作用來進一步減少t淋巴細胞。

     對于樹突狀細胞，可通過cdc效應誘導其裂解。

     對于treg細胞 grafalon可通過激活cd4的表達，而減少排斥反應。通過結合后的內(nèi)吞機制，grafalon有助于下調(diào)黏附分子的表達。防止免疫細胞通過血管內(nèi)皮屏障，減少移植器官損傷，b淋巴細胞是排斥反應的重要參與者之一。

     grafalon誘導補體依賴性和非補體依賴性的b淋巴細胞凋亡減少排斥反應。

     綜上所述，grafalon通過多種途徑 耗竭p淋巴細胞降低其他免疫細胞的活性，防止了移植物的損傷。研究顯示，對于活體供者，grafalon誘導治療組 移植物5年生存率高達92.1%，grafalon進入臨床應用超過30年，從未因產(chǎn)品問題被召回，已經(jīng)成為移植免疫抑制方案中的重要角色。

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